Misa Haraguchi
   Department   Kumamoto Health Science University  Department of Medical Technology, Faculty of Health Science
   Position   Assistant Professor
Language English
Publication Date 2020/12
Type
Peer Review Peer reviewed
Title Depletion of TMEM65 leads to oxidative stress, apoptosis, induction of mitochondrial unfolded protein response, and upregulation of mitochondrial protein import receptor TOMM22
Contribution Type
Journal Biochemistry and Biophysics Reports
Journal TypeAnother Country
Publisher ELSEVIER
Volume, Issue, Page 24
Responsible for 本人担当部分:データ解析
Author and coauthor Yuto Urushima, Misa Haraguchi , Masato Yano
Details TMEM65の機能を探るため、TMEM65を欠乏させた際の細胞応答を調べた。その結果、ミトコンドリアストレス応答(UPRmt)が誘導され、分子シャペロンHSPD1やプロテアーゼLONP1などの発現量が増加することがわかった。さらに、ミトコンドリアタンパク質輸送受容体であるTOMM22の発現量も増加することがわかった。一般に、UPRmt によるLONP1などの発現量増加はATF5依存的に発生すると報告されていたが、TOMM22の発現量増加はATF5非依存的であった。